ビタミン、微量元素、栄養

ビタミン欠乏性の疾患

ビタミン欠乏一覧

ビタミン名 機能 欠損症

ビタミンB1

チアミン

αケト酸のDecarboxylation

(炭水化物代謝)

ベリベリ病(末梢神経障害、心不全)

ウェルニッケーコルサコフ症候群

ビタミンB2

(リボフラビン)

 

ミトコンドリアのElectronキャリア

(FMN、FAD)

口角症、口内炎、舌炎

正球性貧血

ビタミンB3

ナイアシン

Electron輸送反応

(NAD/NDAP)

ペラグラ(皮膚炎、痴呆、下痢)

末梢神経障害

ビタミンB6

(ピリドキシン)

アミノ酸転基(特にαケト酸とアミノ酸間で)

(アミノ酸合成)

口角症、舌炎、口内炎

ビタミンB9

(葉酸)

Hydroxymehyl、Formylキャリア

(プリン、チアミン合成)

巨赤芽球性貧血

神経堤細胞欠損

ビタミンB12

(コバラミン)

イソメラーゼ、メチルトランスフェラーゼのCofactor

(DNA、メチオニン合成)

巨赤芽球性貧血

神経障害

ビタミンC

(アスコルビン酸)

プロリン、リシンの水酸化

(コラーゲン合成)

壊血病

ビタミンB1(Thiamine)欠乏

ウェルニッケ脳症(alcohol, malnutrition, pregnancy),眼球運動障害 (horizontal nystagmus), 姿勢、歩行時の失調

ビタミンB2 (Riboflavin) 欠乏

酵素FADの前駆体であり、FADはCoenzymeとして、クエン酸回路内でSuccinate Dehydrogenaseと共に働く。angular cheilosis口角炎,normocytic anemia, seborrheic dermatitis脂漏性皮膚炎, common in malnutrition of developing countries

ビタミンB3 (ナイアシン) 欠乏

ペラグラ、下痢、認知機能低下、皮膚炎。 解糖系回路のNAD欠乏となる(ピルビン酸デヒドロゲナーゼ、イソクエン酸デヒドロゲナーゼ、αケトグルタル酸デヒドロゲナーゼ、マレイン酸デヒドロゲナーゼといったデヒドロゲナーゼの活性が低下する。)。ナイアシンの経口摂取の他、トリプトファンからも体内で形成される。Death due to malabsorption. niacin is lack in corn products *high dose niacin cause cutaneous flushing due to prostaglandin vasodilation

Vit B6 (Pyridoxine) 欠乏

increase homocysteine

ビタミンB7(ビオチン)

補酵素としてピルビン酸カルボキシラーゼ(糖新生)、アセチルCoAカルボキシラーゼ(脂肪酸合成)、プロピオニルCoAカルボキシラーゼ(脂肪酸酸化)に働く。

欠乏はまれ。栄養不良、ビオチン結合するアビディンを含む卵白過剰摂取等が原因。代謝性アシドーシスや皮膚炎、神経症状を呈する。

ビタミンB12 (Cobalamin) 欠乏

回腸での吸収に、胃からの内因子が必須であり、胃切除、自己免疫疾患で不足する。プリン、ピリミジン塩基の合成障害、チミジン合成障害で、delayed DNA maturationのため無効造血となる。巨大赤血球、hyper-segmented polymorphonuclearな白血球。thrombocytopenia。megaloblastic anemiaと神経症状(末梢神経、後索と側索の脊髄、小脳、記憶障害、認知症)。methylmalonic acid とホモシステインが上昇。 methionine低下。

ビタミンB12補充により、有効造血が行われるようになり、網状赤血球が一時的に増加する。

ビタミンB12欠乏の貧血は葉酸でもある程度改善があり、逆に葉酸欠乏の貧血はビタミンB12の補充でもある程度改善が得られる。しかし、ビタミンB12の神経症状は葉酸補充により悪化するため(脱髄の増悪、非メチル化コバラミンの蓄積による)、注意が必要である。

葉酸 Folic acid欠乏

アルコール摂取、低栄養が原因。megaloblastic /macrocytic anemia (mean corpuscular volume >100)。低い網状赤血球数。チミジン合成障害。VitB12欠乏と異なり、神経症状を伴わない。ホモシステインのみが上昇methionine低下。栄養欠乏により、葉酸は数週単位、ビタミンB12は年単位で欠乏する。RBCのTurnoverの亢進でも消耗性欠乏となる。チミジン補充で、葉酸欠乏はバイパスできる。

原因薬剤(phenytoin, primidone, phenobarbital, trimethoprim, methotrexate) 

ビタミンC 欠乏

ビタミンCはコラーゲン合成の際に、粗面小胞体でのプロリンとリシンの水酸化に必須であり、欠乏によってコラーゲンの架橋が障害され、壊血病となる。アルコール中毒患者で多い。盛り上がった歯肉。点状出血

過剰摂取は嘔気、腹痛、下痢となる。また、Caオキサレート結石による尿路結石を誘発する。

ビタミンA欠乏

脂溶性。夜盲症、ドライアイ、角膜軟化症。ケラチン細胞の分化も障害される。

ビタミンD欠乏

脂溶性。骨軟化症。母乳栄養児、少ない日光暴露、有色人種がリスク。

7-デヒドロコレステロールから日光のUVによりコレカルシフェロールビタミンD3)が生成される。D3は食事からも摂取される。D3はその後肝臓でヒドロキシ化され、25-ヒドロキシビタミンDとなる。25-ヒドロキシビタミンDは腎臓で1,25-ジヒドロキシビタミンD(Calcitriol)として活性化されて、骨(ミネラル化)、小腸(Ca, Pの吸収)、腎臓(Ca, Pの尿からの再吸収)、副甲状腺(PTH分泌低下)で機能する。

くる病ではミネラル化の不十分な結合織の増殖となる。

ビタミンE欠乏

脂溶性。細胞膜の脂質を酸化から守る作用。長い軸索の神経細胞(表面積が大きい)や赤血球(酸素に暴露される)がビタミンE欠乏症状が出やすい。そのため、神経筋症状(骨格筋障害、失調、多発神経炎)や溶血性貧血となりうる。

ビタミンK欠乏

脂溶性。

微量元素の欠乏性疾患

4ヶ月以降かつ離乳食前の母乳栄養児で欠乏する。また、鉄の吸収は十二指腸、近位空腸であることと、鉄の吸収には胃酸が必要であることから、胃十二指腸切除後には鉄欠乏が必発であり、鉄補充が必要となる。欠乏により食道web形成と貧血のPlummer-Vinson Syndromeとなる。スプーン型の爪。舌乳頭萎縮による赤い舌。

鉄の代謝は肝臓から産生されるHepcidinによって調整されている。腸細胞の鉄の吸収、鉄の便中排泄を調整。血中鉄濃度上昇、炎症でHepcidinは上昇、低酸素や造血亢進はHepcidinが上昇する。

米国では鉛を含む塗料摂取による小児発症が多い。腹痛、便秘、倦怠感。スメアは低色素性のRBCに好塩基性の顆粒を伴う。

栄養

カロリー計算

  • 炭水化物は1g=4cal
  • タンパク質は1g=4cal
  • 脂肪は1g=9cal

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