炎症

アラキドン酸カスケード

Membrane phospholipidから

  • Phosholipase A2によりアラキドン酸へ (ステロイドが阻害)

アラキドン酸から

  • 5-Lipoxygenaseによりロイコトリエンへ
  • COX-1, COX-2によりプロスタグランジンH2へ (NSAIDs, Aspirinが阻害)
  • (COX-1は多くの細胞で恒常的に発現している酵素。COX-2は炎症細胞のみで誘導されて発現している酵素)

プロスタグランジンH2から

  • 抗炎症物質
  • 炎症物質

アスピリン

COX1, COX-2を不可逆的にアセチル化して抑制する。COX-1阻害は血小板のトロンボキサンA2生成を阻害し、抗血栓作用。COX-2阻害はプロスタグランジン生成を阻害し、抗炎症、鎮痛、解熱作用。

NSAIDs

NSAIDSはCOX-1, COX-2を可逆的に阻害する。

選択的COX-2阻害薬

セレコキシブは選択的にCOX-2を阻害するため、出血合併症が少ない。しかし、血管内皮細胞や血管平滑筋細胞から放出される、抗凝固作用と血管拡張作用のあるプロスタサイクリン (PGI2)が抑制されるため、心血管合併症の増加が指摘されている。また、腎障害に関してはどちらもリスクは同じである。

コルヒチン

微小管のポリメライゼーションを阻害する事により、白血球の遊走性、貪食、脱顆粒を抑制する。また、ロイコトリエンBの形成を抑制する。

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